În perioada 3-4 iunie 2005, la Bucha, o conferință științifică și practică a grupului de lucru pentru cardiologie de urgență al Asociației Cardiologilor din Ucraina, inclusă în registrul evenimentelor științifice și practice al Ministerului Sănătății al Ucrainei pentru anul 2005, a avut loc. Conferința a trecut în revistă principalele mecanisme fiziopatologice ale sindroamelor coronariene acute (SCA), insuficienței cardiace acute (IC), aritmiilor ventriculare care pun viața în pericol și moartea subită cardiacă, precum și a analizat ultimele cercetări în acest domeniu privind diagnosticul, tratamentul și prevenirea boli cardiovasculare (BCV). ).

Pregătit de Irina Starenkaya

Sarcinile principale ale grupului de lucru sunt dezvoltarea și implementarea ghidurilor naționale pentru tratamentul SCA și IC acută, definirea unor abordări moderne raționale pentru stratificarea și tratamentul altor boli cardiovasculare și o revizuire a posibilităților de îngrijire de urgență în cardiologie. . Participanții la conferință s-au concentrat în primul rând pe normele și standardele internaționale de tratament și diagnostic, prin urmare, în rapoartele și discuțiile, atenția principală a fost acordată analizei și discutării recomandărilor experților europeni și americani și, în consecință, posibilității de a aplicarea lor în Ucraina.

Un grant educațional pentru conferință a fost oferit de Sanofi-Aventis, Boehringer-Ingelheim și Orion. Oferim o scurtă prezentare a celor mai interesante discursuri în atenția cititorilor noștri.

Un membru al consiliului de administrație al Societății Europene de Cardiologie, șef al grupului de lucru pentru cardiologie de urgență al Asociației Cardiologilor din Ucraina, șef al Departamentului de Resuscitare și Terapie Intensivă a Institutului de Cardiologie numit după A.I. N.D. Strazhesko de la Academia de Științe Medicale din Ucraina, doctor în științe medicale, profesor Oleksandr Nikolayevich Parkhomenko.

– Proiectele de ghiduri naționale pentru tratament și diagnostic, bazate pe recomandările Societății Europene de Cardiologie (ESC), sunt în prezent discutate activ de membrii grupului de lucru și sunt pregătite pentru publicare. Pentru a aborda cu toată responsabilitate un document atât de important, este necesar să studiem cu atenție recomandările CES, să evidențiem cele mai relevante aspecte pentru Ucraina și să stabilim sarcini care sunt fezabile în mod realist în condițiile noastre.

Liniile directoare europene pentru tratamentul și diagnosticul IC acută au fost aprobate recent, în luna aprilie a acestui an. Conform acestui document, IC acută este considerată o afecțiune asociată cu dezvoltarea rapidă a simptomelor și manifestărilor IC și este cauzată de afectarea funcției cardiace atât fără patologie anterioară, cât și pe fondul patologiei cardiace (disfuncție cardiacă asociată atât cu sistolice, cât și cu diastolice). tulburări, aritmii cardiace, modificări ale pre și postsarcină și alte motive). Această afecțiune care pune viața în pericol necesită tratament urgent. Cu toate acestea, această definiție nu este cea mai bună. Încercarea de a combina toate aspectele posibile ale IC acută a condus la o anumită ambiguitate și terminologie vagă. Orientările ESC disting aceste forme de IC acută.

1. IC acută decompensată (nouă sau dezvoltată în formele cronice de IC) este lent progresivă, relativ uşoară, fără semne de şoc cardiogen, edem pulmonar sau criză hipertensivă.
2. IC acută hipertensivă se manifestă prin simptome de disfuncție cardiacă pe fondul hipertensiunii arteriale, dar, de regulă, cu funcția sistolică păstrată a inimii și fără edem pulmonar.
3. O formă importantă de IC acută este edemul pulmonar, diagnosticul căruia necesită verificare prin radiografie. Edemul pulmonar este asociat cu sindromul de suferință severă, rafale în plămâni, ortopnee, saturație de oxigen mai mică de 90% înainte de tratament.
4. Cea mai severă formă de IC acută este șocul cardiogen, care se manifestă printr-o scădere bruscă a debitului cardiac și, ca urmare, hipoperfuzie tisulară. Semnele de șoc cardiogen sunt binecunoscute: scăderea tensiunii arteriale sub 90 mm Hg. Art., frecvența cardiacă - sub 60 bătăi/min, diureză - sub 0,5 ml/kg/oră.
5. Sindromul debitului cardiac ridicat este de obicei asociat cu tahicardie semnificativă (cu aritmii, tireotoxicoză, anemie, sindrom Paget, intervenții iatrogenice). O caracteristică a acestei forme de insuficiență cardiacă acută este țesuturile periferice „calde”, ritmul cardiac ridicat și uneori tensiunea arterială scăzută.
6. Sindromul insuficientei ventriculare drepte se manifesta prin debit cardiac scazut, presiune mare in vena jugulara, marirea ficatului, hipotensiune arteriala.

În Europa, 40% dintre pacienții internați pentru IC acută sunt internați în spital din cauza dispneei, principala plângere a pacienților. Dintre manifestările insuficienței cardiace acute, al doilea loc este progresia insuficienței cardiace cronice (agravarea dificultății respiratorii, edem, slăbiciune etc.). Trebuie remarcat faptul că mulți pacienți sunt internați pe fondul insuficienței cardiace stabile, cu o fracție de ejecție de peste 40%. Prin urmare, în diagnosticul de IC acută, este imposibil să se concentreze numai pe studii standard, este necesar să se caute în mod activ cauza stării pacientului, chiar și în absența semnelor evidente de disfuncție cardiacă.

Diagnosticul de IC acută se bazează pe simptomele și examinarea clinică a pacientului, un rol important îl au ECG, raze X, teste de sânge pentru markeri biologici, ecocardiografia Doppler. Metodele de cercetare de laborator devin din ce în ce mai importante în diagnosticul bolilor de inimă. Așadar, la toți pacienții internați cu IC acută, cu siguranță se recomandă efectuarea unei hemoleucograme complete, determinarea numărului de trombocite, glucoză din sânge, uree, creatinină și electroliți, CRP, D-dimer, troponine. Se ia în considerare adoptarea pe scară largă a testului peptidei natriuretice plasmatice în IC acută, care se manifestă predominant prin dispnee. În disfuncția cardiacă severă, precum și în diabetul zaharat concomitent, este important să se acorde atenție indicatorilor gazelor din sângele arterial, în stare gravă și pe fondul luării de anticoagulante - pe INR (raportul de timp al tromboplastinei normalizat internațional).

Principiile de bază pentru tratamentul IC acută sunt următoarele.

1. Asigurarea ventilației și oxigenării.
2. Tratament medical:
   • morfina și analogii săi cu stagnare severă în circulația pulmonară;
   • terapie antitrombotică pentru SCA și fibrilație atrială;
   • vasodilatatoare pentru combaterea hipoperfuziei țesuturilor periferice (nitrați, nitroprusiat de sodiu, nesiretide - peptidă natriuretică umană recombinată, antagonişti de calciu);
   • inhibitori ai ECA;
   • inel diuretic;
   • beta-blocante;
   • medicamente inotrope (dopamină, dobutamina, inhibitori de fosfodiesteraza, levosimendan, epinefrină, norepinefrină, glicozide cardiace).
3. Tratamentul chirurgical este rar indicat (de exemplu, cu ruptură postinfarct a septului interventricular, insuficiență mitrală acută).
4. Utilizarea dispozitivelor mecanice de asistență (contrapulsatie cu balon intra-aortic) sau transplant de inimă.

Pacienții cu IC acută pot răspunde bine la tratament, în funcție de cauza IC. Dar chiar și în aceste cazuri, au nevoie de tratament pe termen lung și de observarea specialiștilor.

Întâlnirea dedicată SCA a fost deschisă de șeful Secției Infarctul Miocardic și Tratament Reabilitare al Institutului de Cardiologie care poartă numele A.I. N.D. Strazhesko de la Academia de Științe Medicale a Ucrainei, doctor în științe medicale, profesorul Valentin Aleksandrovich Shumakov, care a vorbit despre problemele moderne și perspectivele pentru diagnosticul și tratamentul ACS fără supradenivelare a segmentului ST.

– La 2 milioane de pacienți din SUA cu clinică ACS sunt detectate semne ECG de leziune miocardică acută: la 600 mii cu supradenivelare de segment ST; restul – fără el. Riscul de a dezvolta SCA crește odată cu vârsta: după cum arată S. Kulkarni și colab. (ACC, 2003, CRUSADE Presentation), la persoanele cu vârsta peste 75 de ani, riscul de deces, infarct miocardic (IM) și IC crește dramatic. De mare importanță este prezența diabetului zaharat, față de care crește și riscul de SCA, așa cum sa arătat în același studiu.

Termenul „sindrom coronarian acut” include:

• angină instabilă și non-Q-MI;
• Q-IM;
• moarte subită cardiacă;
• complicatii ischemice acute ale angioplastiei, stenting, alte interventii pe arterele coronare.

În ultimii ani, înțelegerea patogenezei ACS a suferit o serie de modificări, în special, s-a acordat multă atenție factorilor de inflamație sistemică și locală, care contribuie la destabilizarea plăcilor ateromatoase. Formarea, ruptura și eroziunea sa, tromboza ulterioară, vasoconstricția duc la ischemie, deteriorare, necroză a cardiocitelor și, ca urmare, la disfuncție miocardică. Posibilele cauze ale inflamației sistemice care contribuie la destabilizarea unei plăci ateromatoase pot fi stresul oxidativ (iradiere, supraîncărcare psiho-emoțională și fizică, erori alimentare), stres hemodinamic, expunerea la factori infecțioși, inclusiv exacerbarea bolilor inflamatorii cronice, imunitatea sistemică și reactii alergice. Activarea inflamației peretelui vascular de către LDL oxidat are loc cu participarea celulelor sanguine inflamatorii rezidente (catarg) activate și migratoare, cu eliberarea de enzime proteolitice (metaloproteaze), radicali liberi, apoptoză și necroză a elementelor celulare ale plăcii. În viitor, în interiorul plăcii se formează un hematom, dimensiunea acestuia crește rapid, iar gradul de stenoză a vasului crește în consecință. În cele din urmă, matricea țesutului conjunctiv și acoperirea plăcii sunt distruse odată cu dezvoltarea trombozei locale.

În conformitate cu noile opinii asupra fiziopatologiei SCA, s-a acordat mai multă atenție factorilor inflamației sistemice în diagnosticul și tratamentul acestei patologii. Astfel, în diagnosticul SCA, proteina C-reactivă și fibrinogenul sunt considerate în prezent markeri de diagnostic importanți în CAD, deoarece valoarea acestor indicatori este asociată cu mortalitatea în CAD instabilă (Lindahl et al., 2000).

În 2002, ESC a adoptat un algoritm pentru gestionarea pacienților cu suspiciune de SCA, conform căruia, după suspiciunea clinică de SCA, este necesară efectuarea unui examen fizic de rutină, monitorizare ECG și analize de sânge. Dacă un pacient are supradenivelări persistente ale ST, sunt indicate tromboliza sau intervenții intravasculare. În absența supradenivelării permanente a ST, pacienților li se prescrie heparină (cu greutate moleculară mică sau nefracționată), aspirină, clopidogrel, beta-blocante, nitrați, iar gradul de risc al pacientului este rezolvat. Dacă pacientul prezintă un risc ridicat, trebuie să i se prescrie blocanți ai receptorilor glicoproteici și să efectueze ventriculografie coronariană. În viitor, pe baza unor prerechise clinice și angiografice, se efectuează intervenția intravasculară, bypass-ul coronarian (CABG) sau se continuă tratamentul medicamentos. La pacienții cu risc scăzut, nivelul troponinei din sânge este redeterminat și numai dacă rezultatul acestui test este de două ori negativ, se decide problema tacticilor de tratament ulterioare, în caz contrar, pacientul este tratat exact în același mod. ca pacienţi din grupul cu risc ridicat.

Astfel, unul dintre cei mai importanți pași care determină tactica de tratare a unui pacient este determinarea gradului de risc. Analiza ECG pare a fi cea mai ușoară modalitate de a evalua riscul (pacienții cu depresie sau supradenivelare ST, precum și cei cu supradenivelare ST sunt cei mai mari risc); gradul de risc creste si in functie de frecventa episoadelor ischemice. Troponina este un marker eficient al riscului crescut în SCA. Grupul cu risc ridicat include și pacienți cu angină pectorală instabilă postinfarct precoce, cu hemodinamică instabilă în perioada de observație, cu aritmii severe (episoade repetate de tahicardie ventriculară, fibrilație ventriculară), diabet zaharat, precum și cu grafică ECG care nu realizează este posibilă evaluarea modificărilor segmentului ST. Pacienții cu risc scăzut sunt cei fără episoade recurente de durere toracică în timpul urmăririi, fără depresie sau supradenivelare ST, dar cu unde T negative, unde T plate sau un model ECG normal, fără creștere a troponinei sau alți markeri biochimici.

Managementul pacienților cu risc ridicat este următorul. În timpul pregătirii pentru angiografie, este necesar să se administreze o heparină cu greutate moleculară mică (enoxaparină), precum și un blocant al receptorilor GP IIb/IIIa, a cărui acțiune durează 12 (absiximab) sau 24 (tirofiban, eptifibatidă) ore în cazul de angioplastie. Dacă pacientul este indicat pentru RSI, este rezonabil să se prescrie clopidogrel, dar dacă este planificată CABG, clopidogrelul trebuie oprit cu 5 zile înainte de operația propusă.

Avantajele heparinelor cu greutate moleculară mică (HBPM) au fost mult timp apreciate de medicii de toate specialitățile. Ele se disting printr-o predictibilitate semnificativ mai bună a efectului antitrombotic în comparație cu heparina convențională din cauza lipsei de legare la proteinele plasmatice și membranele endoteliocitelor. În consecință, terapia cu HBPM nu necesită o astfel de monitorizare individuală atentă de laborator. HBPM au o biodisponibilitate ridicată (până la 90% după injectarea subcutanată profundă), ceea ce le permite să fie administrate subcutanat nu numai în scop profilactic, ci și terapeutic, precum și o activitate antitrombotică mai lungă (timp de înjumătățire este de peste 4,5 ore după administrare intravenoasă față de 50 -60 minute pentru heparina convențională) cu programarea de 1-2 ori pe zi.

În studiul ESSENCE (M. Cohen et al., 1997; S.G. Goodman et al., 2000), atunci când se studiază efectul enoxaparinei HBPM asupra punctului final triplu (moarte, IM acut, angină refractară), riscul de apariție a unuia dintre evenimentele din grupul cu enoxaparină au fost semnificativ mai mici până în ziua 14, iar diferențele dintre pacienții din grupul cu enoxaparină și placebo au persistat până în ziua 30. Potrivit unor rapoarte, eficiența ridicată a enoxaparinei persistă chiar și după un an (Fox KAA. Heart, 1998).

Astfel, enoxaparina, conform studiilor multicentrice, randomizate, controlate cu placebo, este singura HBPM dovedită a fi mai eficientă decât heparina nefracţionată.

Studiul ARMADA, o comparație randomizată a efectului enoxaparinei, dalteparinei și heparinei nefracționate asupra markerilor activării celulare la pacienții cu SCA fără supradenivelare a segmentului ST, a arătat că numai enoxaparina a avut un efect pozitiv asupra dinamicii tuturor celor trei markeri. Deși designul studiului nu a comparat parametrii de eficacitate clinică, incidența decesului, a reinfarctului și a ischemiei recurente a fost mai mică în grupul cu enoxaparină (13%) decât în ​​grupurile cu dalteparină (18,8%) și heparină (27,7%).

Angiografia coronariană trebuie planificată cât mai devreme posibil în absența unei urgențe nejustificate. Numai într-un grup relativ mic de pacienți, angiografia coronariană trebuie efectuată în prima oră: cu ischemie prelungită severă, aritmii severe, instabilitate hemodinamică. În alte cazuri, această tehnică se efectuează în 48 de ore sau în timpul spitalizării. În prezența leziunilor, a căror anatomie permite revascularizarea miocardică, după o evaluare amănunțită a prevalenței și a altor caracteristici ale daunei, se decide problema tacticilor de tratament ulterioare.

Managementul pacienților cu risc scăzut constă în medicamente orale, cum ar fi aspirina, clopidogrel (doza de încărcare de clopidogrel 300 mg, apoi 75 mg pe zi), beta-blocante, eventual nitrați și antagoniști de calciu. La acest grup de pacienți, se recomandă începerea măsurilor de prevenire secundară și oprirea tratamentului cu HBPM, dacă la sfârșitul perioadei de observație nu există modificări ECG, iar a doua analiză consecutivă nu a evidențiat o creștere a activității troponinei.

Managementul pe termen lung al pacienților care au suferit SCA ar trebui să includă o serie de măsuri:

• modificarea agresivă a factorilor de risc;
• aspirina in doza de 75-150 mg; în plus, ținând cont de rezultatele studiului CURE, este indicată administrarea de clopidogrel (Plavix) la o doză de 75 mg timp de cel puțin 9, mai bine de 12 luni (în acest caz, doza de aspirină trebuie redusă la 75-100 mg);
• β-blocantele îmbunătățesc prognosticul la pacienții post-IM;
• Terapia hipolipemiantă (inhibitorii HMG-CoA reductazei reduc semnificativ mortalitatea și probabilitatea evenimentelor coronariene, în timp ce nu are loc doar regresia procesului aterosclerotic, ci, în primul rând, dezactivarea plăcii inflamate, regresia disfuncției endoteliale, scăderea activității). a factorilor protrombotici);
• Inhibitorii ECA pot juca un rol independent în prevenirea secundară a sindroamelor coronariene (SOLVD, 1991; SAVE, 1992; HOPE, 2000), a căror acțiune poate fi asociată și cu stabilizarea plăcii aterosclerotice.

Căutarea unor metode eficiente de tratament și prevenire a evenimentelor coronariene continuă. În special, s-au obținut rezultate interesante din studiul privind efectul vaccinării antigripală în IM (FLUVACS). Studiul a arătat un efect pozitiv - o modificare a răspunsului imun la invazia virusului gripal în legătură cu destabilizarea bolii coronariene. Incidența BCV a fost studiată și la persoanele înregistrate la trei companii de asigurări din Minneapolis - 140.055 în sezonul 1998-1999. și 146.328 în sezonul 1999-2000. totodată, aproximativ jumătate dintre persoanele examinate au fost vaccinate. Rezultatele comparației au arătat o scădere semnificativă semnificativă a incidenței (din punct de vedere al frecvenței spitalizărilor) la indivizii vaccinați (K.L. Nichol, J. Nordin, J. Mullooly et al., 2003). Există dovezi că adăugarea vinului roșu la tratamentul tradițional al pacienților cu SCA crește capacitatea antioxidantă a sângelui și îmbunătățește semnificativ funcția endotelială (E. Guarda, I. Godoy, R. Foncea, D. Perez, C. Romero, R. Venegas, F. Leighton, Universitatea Catolică din Chile, Santiago, Chile).

Problema SCA cu supradenivelarea ST a fost evidențiată în raportul său de către membru corespondent al Academiei de Științe Medicale a Ucrainei, cardiolog șef al Ministerului Sănătății al Ucrainei, șef al Departamentului de terapie spitalicească nr. A.A. Bogomolets, doctor în științe medicale, profesor Ekaterina Nikolaevna Amosova.

– Fiecare medic din Ucraina vrea să-și trateze pacienții după cele mai actuale recomandări europene. În același timp, cunoașterea acestor recomandări provoacă o oarecare nemulțumire în rândul medicilor autohtoni, deoarece în practica noastră este dificil să se respecte standardele europene de tratament din cauza multor probleme financiare și organizatorice. Prin urmare, astăzi, când este imposibil să se atingă standardele adoptate în țările dezvoltate ale lumii, medicii ucraineni trebuie să determine singuri mijlocul de aur - un compromis rezonabil între cerințele experților internaționali și realitățile țării noastre.

În primul rând, trebuie să fim conștienți de limitările terapiei trombolitice la pacienții cu SCA. Reperfuzia la nivel de țesut este foarte dependentă de factorul timp. Problemele serioase ale terapiei trombolitice rămân retromboza, reocluzia, tromboza reziduală și stenoza arterei coronare, microembolizarea patului distal, fenomenul de nereflux cu o arteră coronară „deschisă” și complicațiile sub formă de sângerare intracraniană.

În prezent, eficacitatea terapiei trombolitice este determinată clinic de o reducere semnificativă sau dispariția durerii la un pacient, cu o îmbunătățire obiectivă a stării pacientului, tendințe pozitive la ECG. Aproape nimeni nu se ocupă de determinarea exactă a cât de complet a mers reperfuzia, deși aceasta este o problemă extrem de importantă în evaluarea gradului de risc al pacientului, care determină momentul externării pacientului din spital, trimiterea la angiografie coronariană și altele. aspecte ale îngrijirii. Aș dori să subliniez că un indicator simplu - dinamica segmentului ST la 60-180 de minute după deschiderea arterei coronare - este un criteriu destul de precis pentru eficacitatea reperfuziei. Evaluarea dinamicii ST este foarte simplă, datorită căreia medicul poate înțelege cât de eficiente au fost măsurile sale terapeutice de reperfuzie.

Un nou trombolitic, tenecteplaza, a apărut recent în Ucraina. Avantajele sale sunt evidente: medicamentul se caracterizează printr-o specificitate mare pentru fibrină și un timp de înjumătățire crescut în plasma sanguină, ceea ce permite administrarea tenecteplazei în bolus, începând tromboliza chiar și în stadiul prespitalicesc. În plus, tenecteplaza este rezistentă la inhibitorii activatori ai plasminogenului de tip 1. Comparativ cu streptokinaza, introducerea tenecteplazei permite în 80% din cazuri realizarea mai des a permeabilității arterei coronare, ceea ce asigură o eficacitate clinică mai mare. Dar cum se manifestă de fapt aceste beneficii în raport cu performanța clinică? După cum arată numeroase studii clinice (GUSTO-I, 1993; INJECT, 1995; GUSTO-III, 1997; ASSENT-2, 1999; în TIME-2, 2000), medicamentele trombolitice din grupul activatorilor de plasminogen tisular au o creștere foarte limitată. în eficacitatea clinică, iar toate avantajele lor sunt în principal în comoditatea administrării și o anumită reducere a frecvenței complicațiilor severe ale terapiei (sângerare intracraniană).

Astfel, până în prezent, îmbunătățirea eficacității terapiei de reperfuzie constă în îmbunătățirea terapiei adjuvante cu antitrombină, care are ca scop prevenirea retrombozei precoce și tardive, reducerea frecvenței de microembolizare a vaselor din patul distal și creșterea completității perfuziei tisulare. Medicamentele adjuvante includ HBPM (enoxaparina), anticoagulantele indirecte și medicamentele antiplachetare.

Până de curând, terapia adjuvantă s-a concentrat pe două domenii: înlocuirea heparinei nefracționate cu HBPM și utilizarea blocanților puternici ai receptorilor glicoproteici pentru a combina în siguranță cu jumătate din doza de trombolitice. Aceste noi trimiteri au oferit o serie de beneficii (reinfarcte, mortalitate), dar, din păcate, utilizarea abxiximabului a fost asociată cu o creștere semnificativă a sângerărilor majore. Prin urmare, inhibitorii receptorilor de glicoproteine ​​nu sunt incluși în recomandările europene și americane pentru terapia trombolitică.

Reducerea frecvenței recăderilor poate fi realizată cu ajutorul unor noi scheme de terapie de întreținere - una dintre cele mai promițătoare este regimul cu includerea enoxaparinei. Cu toate acestea, chiar și cu această schemă, a fost observat un efect advers - o creștere a frecvenței sângerărilor periculoase la grupul de pacienți cu vârsta peste 75 de ani. Pe baza acestui fapt, în recomandările americane (2004) utilizarea enoxaparinei este mai restrânsă decât în ​​cele europene. Experții americani nu recomandă prescrierea medicamentului pacienților din această grupă de vârstă. Luând în considerare acest lucru, protocolul studiului mare ExTRACT-TIMI-25, la care participă și Ucraina, a fost modificat - pentru pacienții cu vârsta peste 75 de ani, bolusul de enoxaparină a fost exclus, iar doza de medicament a fost redusă la 0,75 mg. / kg de 2 ori pe zi (în alte cazuri – 1 mg/kg). Acest studiu ar trebui să ofere un răspuns definitiv la întrebarea privind eficacitatea comparativă a enoxaparinei și a heparinei nefracționate în tromboliza. Este de așteptat ca rezultatele studiului să fie fundamentale în noua ediție a recomandărilor pentru utilizarea HBPM ca tratament adjuvant pentru terapia de reperfuzie.

Atât experții europeni, cât și cei americani acordă o mare atenție terapiei antiplachetare. Studiul CLARITY-TIMI-28, care s-a încheiat anul acesta, a confirmat valoarea utilizării clopidogrelului în plus față de aspirina în SCA cu supradenivelarea ST, care a fost anterior utilizat pe scară largă empiric, fără o bază de dovezi. Studiul a confirmat că adăugarea de clopidogrel la regimul de tratament îmbunătățește permeabilitatea coronariană în timpul reperfuziei, reduce incidența recurenței IM, deși nu a fost posibilă obținerea unei diferențe de mortalitate din cauza numărului mic de pacienți. Mai mult, acest efect a fost același și nu depindea de sex, vârstă, localizarea infarctului, trombolitice utilizate și heparine. S-au remarcat beneficii nu numai în ceea ce privește revascularizarea, ci și în raport cu reperfuzia la nivel tisular, ceea ce este mult mai important pentru supraviețuirea pacientului. Cu o terapie cu antitrombină atât de puternică, indicatorii de siguranță sunt foarte importanți: după cum s-a dovedit, utilizarea clopidogrelului nu a crescut frecvența sângerării intracraniene severe, deși frecvența sângerărilor negrave a crescut ușor.

Un studiu interesant a fost realizat în China (COMMIT/CSS-2, 2005), care a inclus aproximativ 46 de mii de pacienți cu IM acut cu durata de până la 24 de ore, indiferent dacă au primit sau nu terapie trombolitică (timpul mediu până la randomizare a fost de 10 ore). ). Ca rezultat, acest studiu a relevat diferențe semnificative în ceea ce privește mortalitatea: odată cu utilizarea clopidogrelului în regimul de tratament, mortalitatea a scăzut semnificativ. Sângerarea severă în acest caz, ca și în studiul anterior, nu a crescut frecvența acesteia.

Astfel, intensificarea terapiei antiplachetare prin utilizarea clopidogrelului deschide câteva oportunități suplimentare pentru cardiologia de urgență în îmbunătățirea eficacității clinice a terapiei de reperfuzie. Prin urmare, cardiologii domestici intenționează să ridice problema includerii clopidogrelului în ghidurile naționale pentru tratamentul IM. În prezent, Ministerul Sănătății al Ucrainei dezvoltă un program național privind BCV, care, în special, este planificat să includă multe medicamente moderne și regimuri de tratament. Astfel, pacienții ucraineni pot spera la o finanțare de stat mai semnificativă pentru cardiologia de urgență decât înainte, inclusiv la posibila furnizare a unor astfel de medicamente extrem de eficiente precum clopidogrelul. Fără îndoială, îmbunătățirea sistemului de organizare, care va grăbi începerea tratamentului, are o importanță deosebită în îmbunătățirea asistenței medicale în cardiologia de urgență.

Prezentări interesante au fost făcute la întâlnirea dedicată aritmiilor cardiace în practica cardiologiei de urgență. Deci, șeful departamentului de aritmii cardiace a Institutului de Cardiologie a numit după. N.D. Strazhesko de la Academia de Științe Medicale din Ucraina, doctor în științe medicale, profesorul Oleg Sergeevich Sychev, în raportul său, a atins problema sincopei (SS).

– Datorită varietății de cauze posibile ale SS, este adesea dificil să se identifice boala de bază. Experții ESC oferă un program special de examinare pentru astfel de pacienți. Diagnosticul diferențial se bazează în mare parte pe diferențele dintre cursul leșinului: trăsăturile stărilor pre și post-sincopă, durata pierderii conștienței. Sincopa neurogenă apare adesea după o vedere, un sunet sau un miros neplăcut brusc, în decurs de o oră după masă, însoțită de greață, vărsături. Sincopa vasovagală este cauzată de stres, durere acută, stand prelungit în poziție verticală (în atenție sau în încăperi înfundate). Sindromul sinusului carotidian este o cauză frecventă de sincopă la bărbații peste 60 de ani, iar testul de diagnostic în acest caz este masajul sinusului carotidian. Sincopa ortostatică poate fi înregistrată în prezența hipotensiunii ortostatice documentate (o scădere a tensiunii arteriale sistolice cu 20 mm Hg sau când tensiunea arterială este sub 90 mm Hg) în combinație cu o stare sincopală sau pre-sincopă. Sincopa genezei aritmogene poate fi de origine diferită - din cauza tahicardiei, bradicardiei, blocajului. Prin urmare, pentru diagnosticul diferențial al sincopei, este necesar un ECG: sincopa aritmogenă este diagnosticată în prezența semnelor de bradicardie (sub 40 bătăi/min), blocaje sinoatrial recurente cu pauze de mai mult de 3 secunde, blocare atrioventriculară II ( Mobitz II) sau gradul III, modificări ale blocajelor fasciculului picioarelor stângi și drepte ale lui His, tahicardie supraventriculară paroxistică, tahicardie ventriculară, tulburări în funcționarea unui stimulator cardiac artificial cu prezența pauzelor. Sincopa datorată patologiei organice a inimii și a vaselor de sânge este determinată prin identificarea bolii de bază, care se poate manifesta clinic și electrofiziologic - pe ECG, adesea cu patologie cardiacă severă, un complex QRS larg (> 0,12 secunde), conducere AV afectată , bradicardie sinusala (< 50) или синоатриальные паузы, удлиненный интервал QT.

Tratamentul SS de origine neurogenă presupune evitarea mecanismelor de declanșare pentru dezvoltarea sincopei; modificarea sau anularea medicamentelor (medicamente antihipertensive), dacă acestea sunt un factor provocator; in cazul sindromului cardiodepresiv sau sinusului carotidian mixt se recomanda implantarea unui stimulator cardiac (in cazul a mai mult de 5 episoade de sincopa pe parcursul anului, in cazul leziunilor sau accidentelor produse de sincopa, la pacientii cu varsta peste 40 de ani). Pentru pacienții cu geneza vasovagală a SS, este indicat antrenamentul cu modificarea poziției corpului.

Sincopa datorată hipotensiunii ortostatice necesită de obicei modificarea medicației (de obicei medicamente antihipertensive).

Cu SS aritmogen, este necesar tratamentul cu medicamente antiaritmice. În multe cazuri, se recomandă implantarea unui cardioverter. Indicații pentru stimulare: sincopă recurentă frecventă de tip cardioinhibitor, refractară la terapia medicamentoasă și reducerea semnificativă a calității vieții pacienților.

Una dintre cele mai relevante aritmii supraventriculare este fibrilația atrială. Această aritmie dublează riscul de deces total și cardiac. Printre consecințele adverse ale fibrilației atriale, una dintre cele mai periculoase este probabilitatea mare de complicații tromboembolice. Conform recomandărilor experților europeni și americani, obiectivele strategice la pacienții cu fibrilație atrială paroxistică sunt restabilirea ritmului sinusal și menținerea acestuia cu medicamente antiaritmice. Cu o formă stabilă, este posibil atât restabilirea ritmului sinusal cu ajutorul cardioversiei sau medicamente, cât și scăderea ritmului cardiac cu terapie anticoagulantă simultană. Forma permanentă a fibrilației atriale implică păstrarea fibrilației, controlul răspunsului ventricular cu utilizarea terapiei anticoagulante adecvate, prin urmare, în fibrilația atrială, terapia antiplachetă este atât de importantă, ale cărei standarde au devenit aspirina și Plavix, precum și terapia anticoagulantă - medicamentul de elecție este cel mai adesea HBPM Clexane. Alegerea tratamentului optim pentru fibrilația atrială depinde de leziunea structurală a inimii, starea hemodinamicii, frecvența cardiacă, riscul de tromboembolism și alți factori.

Sincopa asociată cu debit cardiac scăzut se datorează bolilor obstructive ale inimii și vaselor, astfel încât tratamentul acestor CV este determinat de boala de bază.

Astfel, SS poate fi semne ale unui număr mare de boli diferite, inclusiv cele foarte periculoase. Diagnosticul lor în timp util, tratamentul corect prescris nu numai că va îmbunătăți semnificativ calitatea vieții pacientului, dar va îmbunătăți și prognoza ulterioară.

Aritmiile ventriculare severe și sindromul post-resuscitare (PSS) au fost discutate de un angajat al Departamentului de Reanimare și Terapie Intensivă a Institutului de Cardiologie cu numele N.N. N.D. Strazhesko al Academiei de Științe Medicale din Ucraina, doctor în științe medicale Oleg Igorevich Irkin.

• Instabilitatea electrică a miocardului reflectă vulnerabilitatea acestuia la dezvoltarea aritmiilor care pun viața în pericol (fibrilație ventriculară și tahicardie ventriculară persistentă) atunci când se aplică extrastimuli de forță de prag (B. Lown, 1984). Componentele instabilității electrice au fost determinate în 1987 de P. Coumel:
  • substrat aritmogen (persistent, instabil);
  • factori provocatori (dezechilibru electrolitic, catecolaminemie, medicamente);
  • declanșatoare (extrasistolă ventriculară, ischemie miocardică).

Studiile electrofiziologice arată că instabilitatea miocardică electrică se observă la pacienții cu SS după infarct miocardic, astfel că practicienii se confruntă cu o problemă importantă - reducerea riscului de deces al pacienților din cauza instabilității miocardice electrice.

În 1993, K. Teo (JAMA) a arătat efectul preventiv al diferitelor medicamente antiaritmice în MI. Practic, toate clasele de medicamente antiaritmice care sunt utilizate pe scară largă în practica clinică cresc riscul de deces la pacienți. Excepție de la acestea sunt b-blocantele, precum și amiodarona. În același an, Held și Yusuf au publicat rezultatele unui studiu care investighează efectul utilizării pe termen lung a beta-blocantelor după IM acut asupra posibilului risc de deces la pacienți. S-a dovedit că b-blocantele, comparativ cu placebo, reduc semnificativ riscul tuturor deceselor cu 23%, al morții subite cu 32% și al altor decese cu 5%.

Studiile privind efectul altor medicamente antiaritmice asupra riscului de deces și evenimente coronariene la pacienți nu au condus la rezultate reconfortante. Encainida/flecainidă (clasa I) în studiul CAST-1 (Echt și colab., 1991) a arătat o reducere a numărului de pacienți fără evenimente coronariene comparativ cu placebo. Rezultate similare au fost obținute în studiul d-sotalolului (clasa III) în 1996 (SWORD, Waldo et al.), când mortalitatea globală, mortalitatea cardiacă și aritmică au fost semnificativ mai mici în grupul placebo. În studiul DIAMOND-MI (Kober et al., 2000), dofetilida a arătat o reducere nesemnificativă a mortalității totale, cardiace și aritmice, în timp ce a crescut ușor incidența IC comparativ cu placebo.

Un studiu interesant SSSD (Spanish Study on Sudden Death) cu o urmărire de 2,8 ani a comparat două medicamente antiaritmice diferite. Studiul a inclus 368 de pacienți cu antecedente de infarct miocardic, fracție de ejecție scăzută a VS și extrasistole ventriculare complexe. Terapia a fost efectuată cu amiodarona într-un grup și metoprolol în celălalt. Rezultatele au arătat că în grupul cu amiodaronă, mortalitatea aritmică a fost semnificativ mai mică decât în ​​grupul cu metoprolol (3,5 vs. 15,4%, respectiv). În studiile ulterioare (EMIAT, CAMIAT), amiodarona a demonstrat, de asemenea, o supraviețuire mai bună a pacientului și un risc mai scăzut de deces aritmic.

În 1997, o meta-analiză a studiilor cu amiodarona în infarctul miocardic acut (5101 pacienți) și insuficiența cardiacă (1452 pacienți) a confirmat încă o dată că utilizarea amiodaronei reduce semnificativ mortalitatea totală, aritmică și subită în comparație cu placebo.

De asemenea, s-a constatat că eficacitatea amiodaronei depinde de ritmul cardiac. În studiul EMIAT (Fance și colab., 1998), atunci când luați amiodarona cu un nivel inițial de peste 84 de bătăi/min, riscul de evenimente aritmice a fost de 54% și cu o frecvență cardiacă inițială mai mică de 63 de bătăi/min. - doar 17%. Studiul ECMA (Boutitue et al., 1999) a arătat că atunci când ritmul cardiac scade la o frecvență cardiacă de peste 80 de bătăi pe minut, riscul de evenimente aritmice în timpul tratamentului cu amiodarona este de 59%, în timp ce atunci când încetinește sub 65 de bătăi. pe minut - 12%.

În 1999, au fost publicate rezultatele studiului ARREST (Amiodarone in Community Resuscitation for Refractory Sustained Ventricular Tachycardia, Kudenchuk et al.), care a evaluat eficacitatea amiodaronei în regimul standard de resuscitare. Algoritmul de acțiuni în caz de fibrilație ventriculară (FV) sau tahicardie ventriculară (TV) a inclus resuscitarea cardiopulmonară (RCP) înainte de conectarea monitorului ECG, în prezența FV/VT pe monitor: trei șocuri consecutive ale unui defibrilator cu energie în creștere , în caz de persistență sau reapariție a FV/VT RCP continuată, s-a efectuat intubație traheală, s-a perforat o venă, s-a injectat adrenalină (1 mg la 3-5 minute). Descărcările repetate ale defibrilatorului și introducerea de antiaritmice intravenoase (lidocaină, bretilium, procainamidă) au fost suplimentate cu amiodaronă (300 mg) sau placebo. Durata resuscitarii a fost aproape aceeasi in ambele grupuri, dar numarul descarcarilor de defibrilator in grupul placebo a fost mai mare (6 ± 5 fata de 4 ± 3 in grupul cu amiodarona), iar numarul pacientilor care au supravietuit pana la momentul spitalizarii. în grupa a.

Adaugă în coș

ISBN 978-5-9704-3974-6
Editor : „GEOTAR-Media”

Anul publicării : 2017

La număr de pagini: 960

Ediție: per. din engleza.
Format: în bandă.

Preț: 5800 ruble.

Ghidul European pentru Cardiologie de Urgență este un ghid oficial pregătit de Asociația Acute Cardiovascular Care (ACCA). Ghidul oferă informații complete despre toate aspectele îngrijirii cardiace intensive și de urgență.

Cartea discută diverse afecțiuni cardiovasculare acute care necesită îngrijiri de urgență specializate, precum și aspecte organizaționale, colaborarea între diferiți specialiști și o abordare interdisciplinară.

Ghidul se adresează tuturor profesioniștilor din domeniul asistenței cardiace intensive și de urgență: cardiologi, chirurgi cardiovasculari și endovasculari, resuscitatori, medici de urgență și alți profesioniști din domeniul medical.

Capitolul 1. Terapie intensivă și de urgență în cardiologie: o introducere
Suzanne Price, Marco Tubaro, Pascal Vrankx, Christian Wrintz
Capitolul 2 Instruire și certificare în îngrijirea cardiacă de urgență
Magda Heas, Alessandro Sionis, Suzanne Price
Capitolul 3 Siguranța pacientului și îndrumări clinice
Elizabeth Huxby, Suzanne Walker
Capitolul 4. Baze de date, registre și calitatea îngrijirii
Nicolas Danchin, Fiona Ecarnot, Francois Schiele
Partea 1 Prespital și departamente de urgență
Capitolul 5. Moartea subită cardiacă: epidemiologie și prevenire
Hans-Richard Arnz
Capitolul 6
Jerry P. Nolan
Capitolul 7
Mark Sabbe, Cohen Bronzeler,
Olivier Hoogmartens
Capitolul 8
Eric Durand, Aures Chaib, Nicholas Danchin
Capitolul 9
Christian Muller
Partea 2 Unitatea de terapie intensivă cardiacă
Capitolul 10
cardiologie de urgență
Menachem Nahir, Doron Zahger, Jonathan Hasin
Capitolul 11
Tom Queen, Eva Swan
Capitolul 12
Ajutor
Ari Peter Kappetain, Stefan Windecker
Capitolul 13 Probleme etice în stopul cardiac și îngrijirea cardiacă de urgență: o perspectivă europeană
Jean Louis Vincent
Partea 3 Măsuri de monitorizare și diagnostic în unitatea de terapie intensivă cardiacă
Capitolul 14. Fiziopatologia și evaluarea clinică a sistemului cardiovascular (inclusiv cateterismul arterei pulmonare)
Romaine Barthélemy, Etienne Gayat, Alexandre Mebaza
Capitolul 15
Antoine Vieillard-Baron
Capitolul 16
patologie
Cathy De Dany, Joe Dens
Capitolul 17
Carl Verdan, Bridges Patel, Matthias Girndt, Genning Ebelt, Johan Schroeder, Sebastian Nuding
Capitolul 18
Richard Paul, Pavlos Mirianthefs, George Baltopolos, Sean McMaster
Capitolul 19
Alexander Parkhomenko, Olga S. Guryeva, Tatiana Yalinska
Capitolul 20
Frank A. Flaxkampf, Pavlos Mirianthefs, Raxandra Beyer
Capitolul 21
Richard Paul
Capitolul 22
Michelle A. de Graaf, Arthur J. H. A. Scholt, Lucia Croft, Jeroen J. Bax
Capitolul 23
Jürg Schwitter, Jens Bremerich
Partea 4 Proceduri în UTI cardiacă
Capitolul 24
Gian Abuella, Andrew Rhodes
Capitolul 25
Josep Masip, Kenneth Planas, Arantxa Mas
Capitolul 26
Bulent Gorenek
Capitolul 27
Gerard Marty Agwasca, Bruno Garcia del Blanco, Jaume Sagrista Sauleda
Capitolul 28
Arthur Atchabayan, Christian Laplace, Karim Tazarurte
Capitolul 29
Claudio Ronco, Zakaria Ricci
Capitolul 30
circulatia sangelui
Suzanne Price, Pascal Vrankx
Capitolul 31
Andrew Morley-Smith, Andre R. Simon,
John R. Pepper
Capitolul 32
Michael P. Caesar, Salutați Van den Berghe
Capitolul 33
Rick Gosselink, Jean Roseler
Capitolul 34
Arne P. Neirink, Patrick Ferdinand, Dirk Van Raemdonk, Mark Van de Velde
Partea 5 Diagnosticare de laborator în cardiologie și alte unități de terapie intensivă
Capitolul 35
Allan S. Jaff
Capitolul 36
Evangelos Giannitsis, Hugo A. Catus
Capitolul 37
Rajeev Chaudhary, Kevin Shah, Alan Meisel
Capitolul 38
Anna-Matt Hwas, Eric L. Grove, Steen Dalby Christensen
Capitolul 39
Mario Plebani, Monica Maria Myen,
Martina Zaninotto
Partea 6 Sindromul coronarian acut
Capitolul 40
Lina Badimon, Gemma Vilagur
Capitolul 41
Christian Thygesen, Joseph S. Alpert,
Allan S. Jaff, Harvey D. White
Capitolul 42
Kurt Huber, Tom Queen
Capitolul 43
Adrian Cheong, Gabrielle Steg, Stephan K. James
Capitolul 44
Peter Sinnawy, Frans Van de Werf
Capitolul 45
Jose Lopez Sendon, Esteban Lopez de Sa
Capitolul 46
Hector Bueno, José A. Barrabes
Capitolul 47
Viktor Kochka, Steen Dalby Christensen,
William Vines, Piotr Toyshek, Piotr Vidimsky
Capitolul 48
Piroz M. Davierwala, Friedrich W. Mohr
Capitolul 49
Holger Thiele, Uwe Seimer
Capitolul 50
Eva Swan, Joakim Alfredsson, Sofia Sederholm Lawsson
Partea 7 Insuficiență cardiacă acută
Capitolul 51. Insuficiența cardiacă acută: epidemiologie, clasificare și fiziopatologie
Dimitros Pharmakis, John Parissis, Gerasimos Philippatos
Capitolul 52
Jonathan R. Dalzell, Colette E. Jackson, John J. W. McMurray, Roy Gardner
Capitolul 53
Pascal Vranks, Wilfred Mullens, Johan Weigen
Capitolul 54
Aikaterini N. Vizuli, Antonis A. Pitsis
Partea 8 Aritmii
Capitolul 55
Carlo Lavalle, Renato Pietro Ricci, Massimo Santini
Capitolul 56. Fibrilatie atriala si aritmii supraventriculare
Demosthenes Catritsis, A. Jon Gumm
Capitolul 57
Joachim R. Ehrlich, Stefan H. Hohnloser
Partea 9 Alte patologii cardiovasculare acute
Capitolul 58
Michel Nutsias, Bernard Maisch
Capitolul 59
Gregory Ducroc, Frank Tani, Bernard Jung, Alec Vakhanian
Capitolul 60
Suzanne Price, Brian F. Keough, Lorna Swan
Capitolul 61
Parla Astarchi, Laurent de Kerkov, Gebrin el-Khoury
Capitolul 62
Demetrios Demetriades, Leslie Kobayashi, Lydia Lam
Capitolul 63
Patricia Presbitero, Dennis Zavalloni, Benedetta Agnoli
Partea 10 Condiții acute concomitente
Capitolul 64
Luciano Gattinoni, Eleonora Carlesso
Capitolul 65
Nazzareno Gallier, Alexandra Meines, Massimiliano Palazzini
Capitolul 66
Adam Torbicki, Martin Kurzhina, Stavros Konstantinides
Capitolul 67
Didier Leys, Charlotte Cordonnière, Valeria Caso
Capitolul 68
Sophie A. Jevert, Eric Hoste, John A. Kellum
Capitolul 69
Yves Debavier, Dithier Mesottin, Griet Van den Berghe
Capitolul 70
Pier Manuccio Manucci
Capitolul 71
Jean-Pierre Bassand, François Chiele, Nicolas Menevue
Capitolul 72
Julian Arias Ortiz, Rafael Favory, Jean-Louis Vincent
Capitolul 73
Sian Jaggar, Helen Laycock
Capitolul 74
Jennifer Guzeffi, John McPherson, Chad Wagner, E. Wesley Ely
Capitolul 75
AnnaSophia Moret, Raphael Favory, Alain Durocher
Capitolul 76
Martin Balik
Capitolul 77. Managementul perioperator al pacienţilor cu risc chirurgical: chirurgie cardiacă
Marco Ranucci, Serenella Castelvechio, Andrea Ballotta
Capitolul 78
Jane Wood, Maureen Carruthers
Index de subiect

Indicațiile pentru efectuarea metodelor de cercetare sunt indicate în conformitate cu clasele: clasa I - studiile sunt utile și eficiente; IIA - datele privind utilitatea sunt inconsistente, dar există mai multe dovezi în favoarea eficacității studiului; IIB - datele privind utilitatea sunt inconsistente, dar beneficiile studiului sunt mai puțin evidente; III - cercetarea este inutilă.

Gradul de evidență este caracterizat de trei niveluri: nivelul A - există mai multe studii clinice randomizate sau meta-analize; nivelul B - date obţinute într-un singur studiu randomizat sau în studii nerandomizate; nivelul C - recomandările se bazează pe acordul experților.

• cu angină pectorală stabilă sau alte simptome asociate cu boala coronariană, cum ar fi dificultăți de respirație;
• cu boală coronariană stabilită, în prezent asimptomatică datorită tratamentului;
• pacienți la care simptomele sunt observate pentru prima dată, dar se stabilește că pacientul are o boală cronică stabilă (de exemplu, din anamneză s-a evidențiat că astfel de simptome sunt prezente de câteva luni).

Astfel, boala coronariană stabilă include diferite faze ale bolii, cu excepția situației în care manifestările clinice sunt determinate de tromboza arterei coronare (sindrom coronarian acut).

În CAD stabilă, simptomele de efort sau de stres sunt asociate cu >50% stenoză a arterei coronare principale stângi sau >70% stenoză a uneia sau mai multor artere majore. Această ediție a Ghidurilor discută algoritmi de diagnostic și prognostic nu numai pentru astfel de stenoze, ci și pentru disfuncția microvasculară și spasmul arterei coronare.

Definiții și fiziopatologie

CAD stabilă se caracterizează printr-o nepotrivire între cererea de oxigen și livrarea, ceea ce duce la ischemie miocardică, care este de obicei provocată de stres fizic sau emoțional, dar uneori apare spontan.

Episoadele de ischemie miocardică sunt asociate cu disconfort toracic (angina pectorală). Boala coronariană stabilă include și o fază asimptomatică a evoluției bolii, care poate fi întreruptă de dezvoltarea unui sindrom coronarian acut.

Diferite manifestări clinice ale CAD stabile sunt asociate cu diferite mecanisme, inclusiv:

• obstrucția arterelor epicardice,
• spasm local sau difuz al arterei fără stenoză stabilă sau în prezența unei plăci aterosclerotice,
• disfuncție microvasculară,
• disfuncție ventriculară stângă asociată cu un infarct miocardic anterior sau cu cardiomiopatie ischemică (hibernare miocardică).

Aceste mecanisme pot fi combinate la un singur pacient.

Curs natural și prognoză

Într-o populație de pacienți cu boală coronariană stabilă, prognosticul individual poate varia în funcție de caracteristicile clinice, funcționale și anatomice.

Este necesar să se identifice pacienții cu forme mai severe ale bolii, al căror prognostic poate fi mai bun cu intervenție agresivă, inclusiv revascularizare. Pe de altă parte, este important să se identifice pacienții cu forme ușoare ale bolii și cu prognostic bun, la care trebuie evitate intervențiile invazive inutile și revascularizarea.

Diagnostic

Diagnosticul include evaluarea clinică, studii imagistice și imagistică ale arterelor coronare. Studiile pot fi utilizate pentru a confirma diagnosticul la pacienții cu suspiciune de boală coronariană, pentru a identifica sau exclude condițiile comorbide, stratificarea riscului și pentru a evalua eficacitatea terapiei.

Simptome

Când se evaluează durerea toracică, se utilizează clasificarea Diamond A.G. (1983), conform cărora se disting angina tipică, atipică și durerea non-cardiacă. O examinare obiectivă a unui pacient cu suspiciune de angină pectorală relevă anemie, hipertensiune arterială, leziuni valvulare, cardiomiopatie obstructivă hipertrofică și tulburări de ritm.

Este necesar să se evalueze indicele de masă corporală, să se identifice patologia vasculară (puls în arterele periferice, zgomot în arterele carotide și femurale), să se determine afecțiuni comorbide, cum ar fi boala tiroidiană, bolile renale, diabetul zaharat.

Metode de cercetare non-invazive

Utilizarea optimă a testării non-invazive se bazează pe o evaluare a probabilității pretestare a CAD. Odată ce diagnosticul este stabilit, managementul depinde de severitatea simptomelor, de risc și de preferința pacientului. Este necesar să se aleagă între terapia medicamentoasă și revascularizare, alegerea metodei de revascularizare.

Principalele studii la pacienții cu suspiciune de CAD includ teste biochimice standard, ECG, monitorizare ECG de 24 de ore (dacă se suspectează că simptomele sunt legate de aritmia paroxistică), ecocardiografie și, la unii pacienți, radiografie toracică. Aceste teste pot fi efectuate în ambulatoriu.

ecocardiografie oferă informații despre structura și funcția inimii. În prezența anginei pectorale, este necesar să se excludă stenoza aortică și subaortică. Contractilitatea globală este un factor de prognostic la pacienții cu CAD. Ecocardiografia este importantă în special la pacienții cu suflu cardiac, infarct miocardic și simptome de insuficiență cardiacă.

Astfel, ecocardiografia transtoracică este indicată pentru toți pacienții pentru:

• excluderea unei cauze alternative de angina pectorală;
• detectarea încălcărilor contractilității locale;
• măsurători ale fracției de ejecție (EF);
• evaluarea funcției diastolice a ventriculului stâng (Clasa I, nivel de evidență B).

Nu există nicio indicație pentru studii repetate la pacienții cu boală coronariană necomplicată în absența modificărilor stării clinice.

Examinarea cu ultrasunete a arterelor carotide necesar pentru determinarea grosimii complexului intima-media și/sau a plăcii aterosclerotice la pacienții cu suspiciune de boală coronariană (Clasa IIA, nivel de evidență C). Detectarea modificărilor este o indicație pentru terapia profilactică și crește probabilitatea pretest de CAD.

Monitorizare ECG zilnică rareori oferă informații suplimentare în comparație cu testele ECG de efort. Studiul este valoros la pacienții cu angină pectorală stabilă și suspiciune de aritmii (Clasa I, nivel de evidență C) și la suspiciunea de angină vasospastică (Clasa IIA, nivel de evidență C).

examinare cu raze X indicat la pacienții cu simptome atipice și suspiciune de boală pulmonară (Clasa I, nivel de evidență C) și în insuficiență cardiacă suspectată (Clasa IIA, nivel de evidență C).

O abordare pas cu pas pentru diagnosticarea CAD

Etapa 2 este utilizarea metodelor neinvazive pentru diagnosticul bolii coronariene sau aterosclerozei neobstructive la pacienții cu o probabilitate medie de apariție a bolii coronariene. Când diagnosticul este stabilit, este necesară terapia medicamentoasă optimă și stratificarea riscului de evenimente cardiovasculare.

Pasul 3 - teste neinvazive pentru selectarea pacienților la care intervenția invazivă și revascularizarea sunt mai benefice. În funcție de severitatea simptomelor, angiografia coronariană precoce (CAG) poate fi efectuată ocolind etapele 2 și 3.

Probabilitatea pretestare este estimată luând în considerare vârsta, sexul și simptomele (tabel).

Principii de utilizare a testelor neinvazive

Sensibilitatea și specificitatea testelor imagistice neinvazive este de 85%, prin urmare 15% dintre rezultate sunt fals pozitive sau fals negative. În acest sens, nu este recomandată testarea pacienților cu probabilitate pretestare scăzută (mai puțin de 15%) și ridicată (mai mult de 85%) de CAD.

Testele ECG de efort au sensibilitate scăzută (50%) și specificitate ridicată (85-90%), astfel încât testele nu sunt recomandate pentru diagnostic în grupul cu probabilitate mare de CAD. La acest grup de pacienți, scopul efectuării testelor ECG de stres este acela de a evalua prognosticul (stratificarea riscului).

Pacienții cu EF scăzut (mai puțin de 50%) și angină tipică sunt tratați cu CAG fără teste non-invazive, deoarece prezintă un risc foarte mare de evenimente cardiovasculare.

Pacienții cu o probabilitate foarte scăzută de CAD (mai puțin de 15%) ar trebui să excludă alte cauze de durere. Cu o probabilitate medie (15-85%), este indicată testarea neinvazivă. La pacienții cu o probabilitate mare (mai mult de 85%), testarea este necesară pentru stratificarea riscului, dar în angina pectorală severă se recomandă efectuarea CAG fără teste neinvazive.

Valoarea predictivă negativă foarte mare a tomografiei computerizate (CT) o face importantă pentru pacienții cu risc mediu mai scăzut (15-50%).

ECG de stres

Un VEM sau o bandă de alergare este prezentată la o probabilitate pre-test de 15-65%. Testele de diagnosticare sunt efectuate atunci când medicamentele anti-ischemice sunt întrerupte. Sensibilitatea testului este de 45-50%, specificitatea este de 85-90%.

Studiul nu este indicat pentru blocarea blocului de ramură stângă, sindromul WPW, prezența unui stimulator cardiac din cauza incapacității de a interpreta modificările din segmentul ST.

Rezultate fals pozitive se observă cu modificări ECG asociate cu hipertrofie ventriculară stângă, tulburări electrolitice, tulburări de conducere intraventriculară, fibrilație atrială, digitalică. La femei, sensibilitatea și specificitatea testelor sunt mai scăzute.

La unii pacienți, testarea este neinformativă din cauza eșecului în atingerea frecvenței cardiace submaximale în absența simptomelor de ischemie, cu limitări asociate cu probleme ortopedice și alte probleme. O alternativă pentru acești pacienți sunt metodele imagistice cu încărcătură farmacologică.

• pentru diagnosticul de boală coronariană la pacienții cu angină pectorală și probabilitate medie de boală coronariană (15-65%) care nu primesc medicamente anti-ischemice, care pot face exerciții fizice și nu au modificări ECG care nu permit interpretarea ischemică modificări (Clasa I, nivel de evidență B);
• pentru a evalua eficacitatea tratamentului la pacienții care primesc terapie anti-ischemică (Clasa IIA, nivel C).

Ecocardiografia de stres și scintigrafia de perfuzie miocardică

Ecocardiografia de stres se efectuează folosind activitate fizică (VEM sau bandă de alergare) sau preparate farmacologice. Exercițiul este mai fiziologic, dar efortul farmacologic este preferat atunci când contractilitatea este afectată în repaus (dobutamina pentru a evalua miocardul viabil) sau la pacienții care nu pot face mișcare.

Indicații pentru ecocardiografia de stres:

• pentru diagnosticul de boală coronariană la pacienții cu o probabilitate pretest de 66-85% sau cu FE<50% у больных без стенокардии (Класс I, уровень доказанности В);
• pentru diagnosticul de ischemie la pacienții cu modificări ECG în repaus care nu permit interpretarea ECG-ului în timpul testelor de efort (Clasa I, nivel de evidență B);
• testul de efort cu ecocardiografie este de preferat față de testarea farmacologică (Clasa I, nivel de evidență C);
• la pacienții simptomatici care au suferit intervenție percutanată (PCI) sau bypass coronarian (CABG) (Clasa IIA, nivel de evidență B);
• pentru a evalua semnificația funcțională a stenozelor moderate detectate în CAH (Clasa IIA, nivel de evidență B).

Scintigrafia de perfuzie (BREST) ​​cu tehnețiu (99mTc) evidențiază hipoperfuzia miocardică în timpul efortului, comparativ cu perfuzia în repaus. Este posibilă provocarea ischemiei prin activitate fizică sau medicație cu utilizarea dobutaminei, adenozinei.

Studiile cu taliu (201T1) sunt asociate cu o încărcare mai mare de radiații și sunt utilizate în prezent mai rar. Indicațiile pentru scintigrafia de perfuzie sunt similare cu cele pentru ecocardiografia de stres.

Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) are avantaje față de BREST în ceea ce privește calitatea imaginii, dar este mai puțin accesibilă.

Tehnici non-invazive pentru evaluarea anatomiei coronariene

CT poate fi efectuată fără injectare de contrast (se determină depunerea de calciu în arterele coronare) sau după administrarea intravenoasă a unui agent de contrast care conține iod.

Depunerea de calciu este o consecință a aterosclerozei coronariene, cu excepția pacienților cu insuficiență renală. La determinarea calciului coronarian se folosește indicele Agatston. Cantitatea de calciu se corelează cu severitatea aterosclerozei, dar corelația cu gradul de stenoză este slabă.

Angiografia CT coronariană cu introducerea unui agent de contrast vă permite să evaluați lumenul vaselor. Condițiile sunt capacitatea pacientului de a-și ține respirația, absența obezității, ritmul sinusal, ritmul cardiac mai mic de 65 pe minut, absența calcificării severe (indicele Agatston).< 400).

Specificitatea scade odată cu creșterea calciului coronarian. Efectuarea angiografiei CT este nepractică când indicele Agatston > 400. Valoarea diagnostică a metodei este disponibilă la pacienții cu limita inferioară a probabilității medii de boală coronariană.

Angiografie coronariană

CAG este rareori necesar pentru diagnostic la pacienții stabili. Studiul este indicat dacă pacientul nu poate fi supus metodelor de cercetare imagistică de stres, cu un FE mai mic de 50% și angină pectorală tipică, sau la persoane cu profesii speciale.

CAG este indicat după stratificarea riscului neinvaziv în grupul cu risc ridicat pentru a determina indicațiile de revascularizare. La pacienții cu probabilitate mare pretest și angină severă, este indicată angiografia coronariană precoce fără teste neinvazive anterioare.

CAG nu trebuie efectuată la pacienții cu angină pectorală care refuză PCI sau CABG sau la care revascularizarea nu va îmbunătăți starea funcțională sau calitatea vieții.

Angina microvasculară

Angina microvasculară primară trebuie suspectată la pacienții cu angină tipică, teste ECG de efort pozitiv și fără stenoză a arterei coronare epicardice.

Cercetări necesare pentru diagnosticul anginei microvasculare:

• ecocardiografie de stres cu efort sau dobutamina pentru depistarea tulburărilor de contractilitate locală în timpul unui atac de angină și modificări ale segmentului ST (Clasa IIA, nivel de evidență C);
• ecocardiografia doppler transtoracică a arterei descendente anterioare cu măsurarea fluxului sanguin coronarian diastolic după administrarea intravenoasă de adenozină și în repaus pentru evaluarea neinvazivă a rezervei coronare (Clasa IIB, nivel de evidență C);
• CAG cu administrare intracoronară de acetilcolină și adenozină în arterele coronare normale pentru evaluarea rezervei coronare și determinarea vasospasmului microvascular și epicardic (Clasa IIB, nivel de evidență C).

Angina vasopastică

Pentru diagnostic, este necesar să se înregistreze un ECG în timpul unui atac de angină. CAG este indicat pentru evaluarea arterelor coronare (Clasa I, nivel de evidență C). Monitorizare ECG de 24 de ore pentru a detecta supradenivelarea segmentului ST în absența unei creșteri a frecvenței cardiace (Clasa IIA, nivel de evidență C) și CAG cu administrare intracoronară de acetilcolină sau ergonovină pentru identificarea spasmului coronarian (Clasa IIA, nivel de evidență C) .